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第五單元 傳染性非典型肺炎
一、病原學(xué)
SARS冠狀病毒(SARS-CoV),為有包膜的RNA病毒
室溫:尿中存活10天,痰及糞便5天,血液15天,物體表面2-3天
二、流行病學(xué)
1、傳染原:SARS患者
2、傳播途徑:呼吸道和消化道
3、易感人群青壯年為主,兒童發(fā)病率低于成人。
三、病理:主要累及肺和免疫器官(如脾和淋巴結(jié))
肺:不同程度的肺實(shí)變和肺泡損傷
主要病理特點(diǎn):透明膜形成,肺間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤,肺泡腔中肺細(xì)胞脫屑性改變。
四、臨床表現(xiàn)
起病急,以發(fā)熱為首發(fā)和主要癥狀。無上呼吸道卡他癥狀。
分期:早期,進(jìn)展期,恢復(fù)期
五、檢查:
血象正?;蚪档?。淋巴細(xì)胞減少<0.9< p="">
CD3、CD4、CD8明顯降低
第六單元 流行性腦脊髓膜炎
一、病原學(xué)
由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎
腦膜炎球菌屬奈瑟菌,革蘭染色陰性。
病菌在體外能形成自溶酶
我國以A群為流行菌株
二、流行病學(xué)
1、傳染源:帶菌者和患者
2、傳播途徑:飛沫
3、流行特征:冬春季多。發(fā)生于15歲以下的兒童。
三、病機(jī)和病理
1、病機(jī):
抗莢膜多糖抗體是主要的殺菌抗體,有群特異性。
引起腦膜炎和暴發(fā)性腦膜炎的物質(zhì)主要是:內(nèi)毒素
皮膚粘膜瘀點(diǎn)瘀斑:是細(xì)菌系列和裂解后釋放內(nèi)毒素引起
2、病理:血管內(nèi)皮損害,小血管和毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹、壞死和出血,中性粒細(xì)胞浸潤,有的血管內(nèi)血栓形成。
病變以軟腦膜為主。
四、表現(xiàn)
(一)普通型
1、上呼吸道感染期;
2、敗血癥期:皮肢粘膜瘀點(diǎn)瘀斑,早現(xiàn)于眼結(jié)膜和口腔粘膜。
3、腦膜炎期:顱內(nèi)壓增高。腦膜刺激征陽性。
(二)暴發(fā)型――多見于兒童
高熱、瘀斑、休克、呼衰
1、敗血癥休克型:高熱,瘀點(diǎn)瘀斑,腦膜刺激征缺如。
腦脊液清亮,細(xì)胞數(shù)正?;蛟黾?。血培養(yǎng)+
2、腦膜腦炎型:中毒癥狀+精神癥狀+昏迷
3、混合型
五、診斷:
突起高熱,頭痛,嘔吐,皮膚粘膜瘀點(diǎn)或瘀斑,腦膜刺激征(+)
血WBC升高,腦脊液呈化膿性改變。
特異性莢膜抗原+ 腦脊液涂片鏡檢
六、治療:
1、普通型:首選――青霉素
2、暴發(fā)型:大劑量青霉素鈉鹽。不宜應(yīng)用磺胺
預(yù)防――可用磺胺類
第七單元 傷寒
一、病原學(xué):
傷寒桿菌,屬沙門菌,革蘭陰性,有鞭毛,能活動。含有菌體(O)抗原、鞭毛(H)抗原和體表(Vi)抗原。
二、流行病學(xué)
1、傳染原:患者和帶菌者
2、傳播途徑:糞-口途徑
三、病機(jī)及病理
1、病機(jī):
傷寒桿菌的Vi抗原是決定傷寒桿菌毒力的重要因素。
傷寒的持續(xù)性發(fā)熱是由于傷寒桿菌及其內(nèi)毒素所致。
2、病理:全身單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)。
最顯著特征是以巨噬細(xì)胞為主的細(xì)胞浸潤。
特征性病變――傷寒細(xì)胞
病變部位:回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。
慢性帶菌者常見的帶菌部位:膽囊
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(責(zé)任編輯:中大編輯)